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Preiss D, Sattar N. Does the LDL receptor play a role in the risk of developing type 2 diabetes?
Journal of the American Medical Association (JAMA)
10 de marzo 2015
Volumen 313 nº 10 página(s) 1016-7

Un nuevo estudio realizado en los Países Bajos da información sobre el posible mecanismo por el que las estatinas producen diabetes: por la inducción de un aumento de la producción del receptor del colesterol LDL.

Varios hechos señalan que el mecanismo sería la producción diferenciada de receptor del colesterol LDL: las estatinas dan lugar a un aumento de la producción del receptor del colesterol LDL; los pacientes con hipercolesterolemia familiar tienen una baja incidencia de diabetes de tipo 2, y el la hipercolesterolemia familiar la lesión central es una baja producción de receptor del colesterol LDL determinada genéticamente.

Los investigadores razonaron que si lo que confiere protección frente a la diabetes en personas con hipercolesterolemia familiar es la baja producción de receptor del colesterol LDL, y si las estatinas incrementan la producción de receptor del colesterol LDL, quizá este incremento sería lo que explicaría el exceso de riesgo de diabetes en personas que toman estatinas.

Para probar esta hipótesis primero los investigadores tenían que demostrar que la producción insuficiente de receptor del colesterol LDL en personas con hipercolesterolemia familiar está ligada a un riesgo bajo de diabetes de tipo 2. Se examinó el ADN de más de 25.000 personas con hipercolesterolemia familiar, y más de 38.000 familiares que no tenían esta condición. Tras ajustar por varios factores de riesgo de diabetes, se confirmó que los pacientes con hipercolesterolemia familiar tenían un riesgo de diabetes de tipo 2 considerablemente reducido (OR=0,45). Además, las mutaciones que atenúan de manera más potente la producción del receptor del colesterol LDL fueron las que se asociaron a los riesgos más bajos de diabetes.

Los aspectos más sólidos de este estudio son su enorme tamaño y la comparación del riesgo entre dos grupos genéticamente parecidos (pacientes con hipercolesterolemia y familiares sin las mutaciones causantes de la hipercolesterolemia familiar), una “lotería genética” al azar de mutaciones de los genes relacionados con el colesterol que limitan las probabilidades de factores de confusión no identificados. Sobre la base de los resultados de unos pocos estudios de laboratorio, los autores especulan que el aumento de la captación de colesterol producido po las estatinas en las células pancreáticas ß da lugar a una disminución de la producción de insulina.