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Última actualización: 20/11/2019
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Nelson LS, Juurlink DN. Tramadol and hypoglycemia. One more thing to worry about
JAMA Internal Medicine (JAMA Intern Med)
febrero 2014
Volumen 175 nº 2 página(s) 194-5

Se comenta el trabajo de Fournier et al-98372 sobre hipoglucemia inducida por tramadol.

Tramadol tiene escasa afinidad por los receptores opioides, pero inhibe la recaptación neuronal de serotonina y de noradrenalina, de manera muy parecida a como lo hace la venlafaxina (un antidepresivo ISRNA). Se cree que este mecanismo explicaría su efecto sobre el dolor neuropático. Uno de sus numerosos metabolitos, el O-desmetiltramadol (M1), se fija a los receptores opiáceos µ, al igual que los analgésicos opiáceos. Este metabolito M1 es formado por el CYP2D6 y la cantidad de M1 que se forma tras una misma dosis de tramadol muestra una amplísima variabilidad interindividual, en parte debida a polimorfismo genético (7% de metabolizadores lentos entre las personas de raza blanca, y alrededor de 10% de “italianos, portugueses y griegos” (ninguna referencia a españoles), así como un 30% de árabes y africanos orientales, son metabolizadores ultrarrápidos. Además, otros fármacos inhibidores del CYP2D6 tomados de manera concomitante también pueden impedir la formación de M1. Todo ello añade variabilidad y por lo tanto incertidumbre a la relación dosis-respuesta de tramadol.

A pesar de que se ha sugerido lo contrario, los resultados de diversos estudios indican que tramadol tiene un potencial de abuso que no es diferente del de otros opiáceos.

Otros efectos indeseados importantes son síndrome serotoninérgico (sobre todo en pacientes que toman un antidepresivo simultáneamente) y convulsiones.

En relación con la hipoglucemia descrita en el trabajo de Fournier et al-98372, hay datos de estudios en animales que explicarían este efecto, bien que de manera incompleta. En ratas diabéticas el tramadol reduce directamente la gluconeogénesis hepática y potencia la utilización periférica de la glucosa. En un modelo animal diferente, la estimulación de los receptores µ con tramadol en la corteza cerebral y el hipotálamo pareció incrementar la señalización de la insulina, con lo que aumentaría la sensibilidad hepática a la insulina. En ambos estudios estos efectos fueron bloqueados por naloxona. Lo que es más difícil de explicar es por qué no se ha observado hipoglucemia con los demás agonistas opiáceos µ, como morfina, oxicodona e hidrocodona.

Los autores concluyen que junto a un efecto analgésico como máximo moderado, el tramadol tiene peligrosos efectos tóxicos, sobre todo cuando se incrementan las dosis. A las convulsiones, síndrome serotonínico, interacciones farmacológicas y los demás efectos indeseados propios de los analgésicos opiáceos, se une ahora el riesgo de hipoglucemia.
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