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Última actualización: 31/5/2020
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McElduff A. Non-type 1, non-type 2 diabetes: what's in a name?
Australian Prescriber (Australian Prescriber)
diciembre 2013
Volumen 36 nº 6 página(s) 196-8

Generalmente la diabetes resulta de la combinación de resistencia a la insulina y déficit de insulina. La hiperglucemia es consecuencia de una concentración insuficiente de insulina (déficit) para compensar la resistencia a la insulina.

En la diabetes de tipo 1 (5-10% de todos los casos) hay destrucción de las células ß pancreáticas por un mecanismo autoinmune. En ocasiones la diabetes de tipo 1 que aparece en una persona adulta se denomina diabetes autoinmune latente.

En la diabetes de tipo 2 el paciente segrega insulina, pero hay una menor sensibilidad a la insulina, que generalmente se denomina resistencia a la insulina. La diabetes de tipo 2 se caracteriza predominantemente por resistencia a la insulina con déficit relativo de insulina. Alrededor de 5% de los pacientes tienen signos de autoinmunidad contra las células ß; tienen diabetes de tipo 1, pero con un inicio mucho más lento que el clásico de la diabetes de tipo 1. Esta es la diabetes autoinmune latente; estos pacientes necesitarán insulina antes que los pacientes sin autoanticuerpos. El envejecimiento, la obesidad y la inactividad física suelen asociarse a resistencia a la insulina. La historia natural de la diabetes de tipo 2 es que con el tiempo disminuye la secreción de insulina, lo que puede ocasionar déficit absoluto de insulina.

En el pasado los pacientes con resistencia a la insulina era considerados con diabetes de tipo 1, y los que presentaban resistencia a la insulina eran considerados diabéticos de tipo 2. Sin embargo, la diferencia no está tan clara. Hay personas jóvenes con características de diabetes de tipo 2 y hay personas mayores con diabetes insulinodependiente de progresión lenta.

Hay pacientes jóvenes que presentan diabetes con características del tipo 2, en los que se han identificado mutaciones genéticas. Son diferentes de las personas con diabetes de tipo 2, que aparece a menudo en personas jóvenes obesas. Las mutaciones causan disfunción de las células ß pancreáticas, pero generalmente no se detectan autoanticuerpos. Un 1-2% de las personas con diabetes tienen esta patología. Generalmente es diagnosticada antes de la edad de 25 años. Es de transmisión autosómica dominante, por lo que hay antecedentes familiares. Se han identificado seis genes, denominados MODY (maturity onset diabetes of the young) (MODY 1, a MODY 6).

Por lo tanto, ahora se distinguen siete tipos de diabetes:

- la de tipo 1, insulinodependiente y autoinmunitaria;

- la de tipo 2, motivada sobre todo por la resistencia a la insulina;

- los déficits genéticos, que incluyen la diabetes de la madurez en el joven (MODY en inglés) y la diabetes mitocondrial;

- la motivada por enfermedades del páncreas (por ej., pancreatitis);

- la asociada a endocrinopatías como la enfermedad de Cushing;

- la diabetes gestacional, y

- la diabetes causada por fármacos (por ej., corticoides, antipsicóticos).

En resumen, unos pocos pacientes con diabetes, que hasta ahora eran clasificados en tipo 1 o tipo 2, tienen un déficit genético que explica su enfermedad. Se les denomina pacientes con diabetes no de tipo 1 y no de tipo 2. Tienen una fuerte historia familiar de diabetes, no presentan autoanticuerpos ni características de la resistencia a la insulina.