La lista de fármacos susceptibles de desequilibrar o de revelar una hipertensión arterial es clásica: regaliz (y carbenoxolona), glucocorticoides (a causa de su efecto mineralocorticoide), AINE (a causa de su efecto de retención de sodio y agua), epoetinas (porque dan lugar a un incremento de la masa de sangre), hormonas tiroideas (levotiroxina), combinaciones de estrógeno + progestágeno (por su efecto mineralocorticoide y sobre el anabolismo proteico) e inmunosupresores inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrólimo y otros).
Se recuerdan otros fármacos también posibles causantes de hipertensión arterial:
- Simpaticomiméticos, bien indirectos (anfetamínicos, efedrina y derivados) o directos, sobre todo los agonistas alfa-adrenérgicos utilizados como vasoconstrictores nasales. Una ocasión más para recordar que la administración de un fármaco de manera local no ahorra los efectos indeseados sistémicos).
- Antidepresivos, sobre todo los inhibidores de la recaptación de monoaminas (serotonina y/o noradrenalina), como venlafaxina o duloxetina, fármacos que incrementan las concentraciones de estas monoaminas en la sinapsis.
- Inhibidores de la angiogénesis, bien anticuerpos monoclonales que bloquean el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), como bevacizumab, o bien los inhibidores de las tirosin-cinasas (imatinib y análogos). El mecanismo, objeto de controversia, consistiría en una disminución de la producción de NO en las arteriolas y los vasos determinantes de las resistencias periféricas a la circulación.
- Modafinilo, que de hecho se comporta como un agonista alfa-adrenérgico.
- Cocaína, que es inhibidora de la recaptación de monoaminas.
- El efecto a largo plazo de la cafeína sobre la presión arterial es objeto de controversia. Se trata de un equilibrio entre el efecto simpaticomimético agudo y la acción vasodilatadora dependiente del endotelio con activación de los receptores de la adenosina.
Más información en el artículo que se cita en esta nota, publicado en Rev Med Suisse 2012;8:28).