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Última actualización: 25/2/2021
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Anónimo. Ticagrélor. Syndromes coronariens aigus: pas d'emballement
La Revue Prescrire (Prescrire)
julio 2011
Volumen 31 página(s) 488-93

En los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo (SCA) el tratamiento antitrombótico de elección asocia en la fase aguda una heparina y la toma posterior de AAS a largo plazo. Añadir clopidogrel sólo tiene eficacia clínica demostrada en caso de angioplastia con colocación de stent (durante 4 semanas si es metálico o 1 año si es con fármaco activo).

El ticagrelor es un antiagregante plaquetario con una estructura química similar a la de la adenosina. No es una tienopiridina, como el clopidogrel, el prasugrel y la ticlopidina. Como las tienopiridinas, el ticagrelor inhibe los receptores plaquetarios P2Y12 de la ADP, y evita la activación y la agregación plaquetaria. Sin embargo, el ticagrelor no requiere ser metabolizado para ser activo e, in vitro, su efecto es reversible y parece más importante y más rápido que el del clopidogrel.

Ha sido autorizado en la UE en los pacientes con SCA, en combinación con AAS. Su aprobación se basa en un ensayo clínico comparativo entre ticagrelor+AAS y clopidogrel+AAS en 18.624 pacientes sometidos a una angioplastia (64%), un by-pass aortocoronario (10%) o que habían recibido sólo tratamiento médico. La mitad de los pacientes habían sido tratados durante al menos 9 meses. Según una estimación de incidencia a los 12 meses, en comparación con el grupo tratado con clopidogrel, la mortalidad global se redujo de manera significativa en los tratados con ticagrelor (4,5% frente a 5,9%), así como la mortalidad cardiovascular (4% frente a 5,1%). Los IAM sintomáticos fueron también menos frecuentes (5,8% frente a 6,9%), pero no los AVC (un 1,4%). En los pacientes sometidos a angioplastia con stent, el ticagrelor no redujo de manera significativa la mortalidad global, pero las trombosis de stent fueron menos frecuentes que con clopidogrel (2,9% frente a 3,8%). En combinación con AAS el ticagrelor produjo globalmente más hemorragias que el clopidogrel, según la definición en el ensayo: 16,1% frente a 14,6%. Sin embargo, la incidencia de hemorragias graves fue similar en ambos grupos (11,5%), e incluye las mortales (0,3%).

El perfil de efectos adversos del ticagrelor tiene algunas similitudes con el de la adenosina. Así, las disneas fueron más frecuentes con ticagrelor (13,8%) que con clopidogrel (7,8%), como los trastornos de conducción y las pausas ventriculares al inicio del tratamiento (5,6% frente a 3,6%). Hubo también más hiperuricemias y aumento de la creatinina con ticagrelor. El ticagrelor y su metabolito activo son sustratos e inhibidores de isoenzimas del CYP450 y de la glicoproteína p, lo que preocupa las numerosas interacciones farmacocinéticas. También hay que considerar las interacciones farmacodinámicas con los medicamentos antitrombóticos o bradicardizantes.

En conclusión, en los pacientes con un SCA tratados con angioplastia y colocación de un stent, en combinación con AAS, el ticagrelor no ha mostrado reducir la mortalidad global en comparación con clopidogrel. Las trombosis del stent fueron algo menos frecuentes, a un precio de algo más efectos adversos (hemorràgias, disneas, síncopes). No se ha demostrado que el ticagrelor tenga una relación beneficio-riesgo más favorable que el clopidogrel; mejor clopidogrel asociado a AAS. En las demás situaciones, no se ha demostrado que sea mejor que el AAS solo.