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Última actualización: 15/3/2021
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Stolarz-Skrzypek K, Kutznetsova T, Thijs L, Tikhonoff V, Seidlerová J, Richart T, Jin Y, Olszanecka A, Malyutina S, Casiglia E, Filipovsky J, Kawecka-Jaszcz K, Nikitin Y, Staessen JA, European Project on Genes in Hypertension (EPOGH) Investigators. Fatal and nonfatal outcomes, incidence of hypertension, and blood pressure changes in relation to urinary sodium excretion
Journal of the American Medical Association (JAMA)
4 de mayo 2011
Volumen 305 nº 17 página(s) 1777-85

ANTECEDENTES: Las extrapolaciones de resultados de estudios observacionales y algunos ensayos clínicos de corta duración sugieren que la moderación de la ingesta de sal por poblaciones enteras podría reducir la morbimortalidad cardiovascular.

OBJETIVO: Evaluar si la excreción urinaria de sodio en 24 h es predoctora de la presión arterial (PA) y de la morbimortalidad.

DISEÑO, LUGAR Y PARTICIPANTES: Se realizó un estudio poblacional prospectivo, en el que participaron 3.681 personas sin enfermedad cardiovascular que formaban parte de familias participantes en el Estudio Flamenco sobre Genes, Ambiente y Resultados en Salud (1985-2004) o en el Proyecto Europeo sobre Genes en la Hipertensión (1999-2001). De 3.681 participantes sin enfermedad cardiovascular, se determinaron la PA y la excreción de sodio al principio y en la última visita de seguimiento (2005-2008).

PRINCIPALES VARIABLES EVALUADAS: Mortalidad e incidencia de morbididad y la asociación entre cambios de la PA y excreción de sodio. Los valores de HR obtenidos en modelos ajustados multivariados expresan el riesgo en terciles de excreción de sodio en relación al riesgo medio en la totalidad de la población estudiada.

RESULTADOS: Entre los 3.681 participantes, tras un seguimiento de una duración mediana de 7,9 años, la mortalidad disminuyó a medida que aumentaban los terciles de excreción de sodio en 24 h, desde 50 muertes en el grupo de menor excreción (media, 107 mmol), 24 en el intermedio (media de 168 mmol) y 10 en el de mayor excreción (media de 260 mmol) (p<0,001), lo que se tradujo en tasas de mortalidad, respectivamente, de 4,1% (IC95%, 3,5%-4,7%), 1,9% (IC95%, 1,5%-2,3%) y 0,8% (IC95%, 0,5%-1,1%).

Esta asociación mantuvo su significación estadística en los análisis multivariados ajustados (p=0,02): el valor de HR en el tercil bajo fue de 1,56 (IC95%, 1,02-2,36) (p=0,04).

La excreción basal de sodio no fue predictora ni de la mortalidad (p=0,10) ni de la morbimortalidad cardiovascular total (p=0,55).

En 2.096 participantes con seguimiento promedio de 6,5 años, el riesgo de hipertensión no aumentó según el tercil (p=0,93). La incidencia de hipertensión fue de 187 [27,0%; HR=1,00 (IC95%, 0,87-1,16)] en el grupo de baja excreción de sodio, de 190 [26,6%; HR=1,02 (IC95%, 0,89-1,16)] en el de excreción intermedia y de 175 [25,4%; HR=0,98 (IC95%, 0,86-1,12)] en el de excreción alta de sodio.

En 1.499 participantes con seguimiento promedio de 6,1 años, la presión arterial sistólica (PAS) aumentó en 0,37 mm Hg al año (p<0,001), mientras que la excreción de sodio no varió (-0,45 mmol al año, p=0,15). Sin embargo, en los análisis ajustados en el modelo multivariado, un incremento de 100 mmol de la excreción de sodio se asoció a un aumento de 1,71 mm Hg de la presión sistólica (p<0,001) pero a ningún cambio de la presión arterial diastólica (PAD).

CONCLUSIONES: En esta cohorte de base poblacional, la PAS pero no la PAD se modificaron en el tiempo en relación a los cambios de la excreción urinaria de sodio, pero esta asociación no se tradujo en un mayor riesgo de hipertensión o de la morbimortalidad cardiovascular. La menor excreción urinaria de sodio se asoció a una mayor mortalidad cardiovascular.