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Última actualización: 5/8/2020
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Messerli FH, Williams B, Ritz E. Essential hypertension
The Lancet (Lancet)
18 de agosto 2007
Volumen 370 nº 9587 página(s) 591-603

La hipertensión esencial se puede definir como un incremento de la presión arterial de causa desconocida que causa un aumento del riesgo de acontecimientos adversos cerebrales, cardíacos y renales. En los países industrializados el riesgo de convertirse en hipertenso (presión arterial >140/90 mm Hg) en el curso de la vida es de más de 90%.

Generalmente la hipertensión arterial coincide con otros factores de riesgo cardiovascular, como edad avanzada, sobrepeso, resistencia a la insulina, diabetes e hiperlipidemia. Desde el comienzo de la enfermedad cardiovascular hipertensiva, se producen lesiones orgánicas sutiles, como hipertrofia ventricular izquierda, microalbuminuria y disfunción cognitiva. Generalmente los acontecimientos más catastróficos, como ictus, infarto de miocardio, insuficiencia renal y demencia ocurren tras períodos prolongados de hipertensión no controlada.

Todos los fármacos antihipertensivos disminuyen las cifras de presión arterial (por definición), y esta disminución constituye el principal determinante de la magnitud de la reducción del riesgo que confieren. Sin embargo, hay diferencias entre los diferentes grupos farmacológicos relativas a la reducción del daño orgánico y a la prevención de acontecimientos cardiovasculares graves.

La mayor parte de los pacientes con hipertensión necesitan dos o más fármacos para controlar sus niveles de presión arterial, así como tratamiento concomitante con estatinas para reducir el riesgo. A pesar de que se dispone de fármacos antihipertensivos eficaces y seguros, en la mayoría de los pacientes la hipertensión y los factores de riesgo que la acompañan no son controlados.

[Contiene una figura donde se representa con claridad la disminución de la presión arterial obtenida con ejercicio [5 mm Hg de sistólica (PAS) y 2,8 de diastólica (PAD)], dieta baja en sal (4,9 y 2,6), reducción de la ingesta de alcohol (3,2 y 2) y suplementos de potasio (3 y 2,2).

Respecto al tratamiento inicial, los autores preconizan no usar bloqueadores ß-adrenérgicos ni diuréticos tiacídicos: "Se sabe que los pacientes con hipertensión tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes que los no hipertensos. En el ensayo ALLHAT, alrededor de un 10% de todos los pacientes desarrollaron diabetes durante el estudio. Sin embargo, el riesgo relativo fue un 18% y un 40% más alto con clortalidona, comparada con amlodipina y lisinoprilo, respectivamente. En un metanálisis en red, Elliott y Meyer notificaron que el OR de desarrollar diabetes era de 0,62 con los antagonistas de la angiotensina, 0,67 con los IECA, 0,75 con placebo, 0,79 con bloqueadores de los canales de calcio, y 0,9 con los bloqueadores ß-adrenérgicos; los diuréticos eran el grupo de referencia... En el ensayo ALLHAT el riesgo de diabetes fue 3,5% más alto con clortalidona que con lisinoprilo, y en el ASCOT el riesgo fue un 2,5% más alto en el grupo atenolol que en el grupo amlodipina. Sin embargo, puesto que sólo en Estados Unidos unos 20 millones de pacientes están tratados con tiacidas y un número casi igual con bloqueadores ß-adrenérgicos, este riesgo se traduce en 250.000 nuevos casos de diabetes asociados a los llamados antihipertensivos tradicionales. Esta cifra indicaría que alrededor de un 20 a 25% del millón de nuevos casos de diabetes que se diagnostican anualmente en Estados Unidos podrían "estar relacionados" con el tratamiento antihipertensivo". Este comentario es tendencioso, porque toma cifras de los ensayos que le convienen y del metanálisis que le conviene, no tiene en cuenta los demás efectos indeseados y no tiene en cuenta el mejor curso clínico de los pacientes tratados inicialmente con diuréticos en el ensayo ALLHAT.]
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