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Última actualización: 20/2/2021
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Ref. ID 78671
 
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Eyer P, Buckley N. Pralidoxime for organophosphate poisoning
The Lancet (Lancet)
16 de diciembre 2006
Volumen 368 nº 9553 página(s) 2110-1

Se comenta el ensayo clínico de Pawar et al-78676 en el que se comparan dos pautas de dosificación de pralidoxima en el tratmaiento de la intoxicación por pesticidas organofosforados. Los resultados indican que dosis de pralidoxima más altas que las habitualmente utilizadas en esta indicación serían superiores a la dosis baja (de menos de 6 g al día), que suele ser administrada en forma de bolos intravenosos.

Se calcula que dos terceras partes de las intoxicaciones por organofosforados ocurren en Asia, y que estas intoxicaciones son la causa de unas dos terceras partes de las muertes por suicidio en la región (intoxicaciones voluntarias). Estos resultados indican que si se mantienen concentraciones plasmáticas más altas de pralidoxima, se permite que la acetilcolinesterasa inactivada se reactive con mayor rapidez. Además, constituyen una prueba clínica que es apoyada por los resultados de estudios de laboratorio, en los que se ha demostrado que la concentración citada habitualmente de 4 mg/L (15 µmolL) es claramente incorrecta.

En el ensayo clínico de Pawar et al se usó yoduro de pralidoxima. Aunque la infusión continua fue bien tolerada, una carga de unos 11,5 g de yodo al día no está desprovista de riesgos; la ingesta recomendada es de sólo 0,1 mg al día. Por lo tanto, sería preferible usar cloruro o bien metanosulfonao de pralidoxima, pero la dosis debe ser corregida en función de las diferencias de peso molecular de cada sal. Así por ejemplo, el cloruro de pralidoxima es 1,53 veces más más potente que el yoduro. La pauta de dosis alta de la sal yoduro equivaldría a 650 mg/h del cloruro, parecida a los 8 mg/kg por hora recomendados en la guía de práctica clínica de la OMS.

Dos terceras partes de los participantes en el ensayo clínico de Pawar et al-78676 habían ingerido dimetoato, que es más letal y responde menos al tratamiento con oxima. A pesar de ello la mortalidad fue baja, de 1%. Este resultado también podría ser atribuible a las características de los participantes en el ensayo clínico: el tiempo desde la ingesta al ingreso fue corto (mediana 2 h); los pacientes graves (que no respondían a las maniobras de resucitación en urgencias) no eran incluidos; no se aplicó inducción del vómito, procedimiento que probablemente hace más daño que bien (por aspiración), y el ensayo fue realizado en un hospital en general mejor equipado que la media de los hospitales de India.

Pero el ensayo también tiene algunas características que le restan validez. No se correlacionó la mejoría terapéutica con un efecto farmacológico de evaluación del efecto neuromuscular de la colinesterasa, ni con las concentraciones de pesticida. Más importante todavía, no se confirmó la naturaleza del pesticida ingerido. Por otra parte, el ensayo carecía del poder estadístico suficiente, no fue realizado a doble ciego, el enmascaramiento de la aleatorización pudo resultar comprometido por un pequeño bloque de tamaño fijo, y no se aplicó un algoritmor eproducible para calcular la dosis de atropina o la detención de la administraciónd e pralidoxima.

La pralidoxima es cara, y en muchos sitios las dosis altas pueden ser inasequibles. La respuesta sanitaria a la intoxicación por organofosforados en países en desarrollo debería incluir un preparado de pralidoxima que sea asequible. Este fármaco salvará vidas, sobre todo en sitios donde no hay equipamiento de alta tecnología, y donde muchos pacientes mueren simplemente porque no hay un respirador a mano.
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