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Última actualización: 5/4/2020
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Ref. ID 44595
 
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Ravnskov U. Glomerular, tubular and interstitial nephritis associated with non-steroidal antiinflammatory drugs. Evidence of a common mechanism
British Journal of Clinical Pharmacology (Br J Clin Pharmacol)
1999
Volumen 47 página(s) 203-10

Análisis de case reports publicados que cumplieran estrictos criterios de inclusión, sobre nefropatía inducida por AINE. Reúnen 97 casos con nefritis aguda (NA, 19 pacientes), nefropatía con alteraciones mínimas (AM, 38 pacientes), glomerulonefritis membranosa (GNM, 19 pacientes), esclerosis focal (EF, 13 pacientes) y otros tipos de glomerulonefritis (8 pacientes). Había síntomas de reacciones de hipersensibilidad en todos los subgrupos, sobre todo en el de nefritis intersticiales. La proteinuria fue más intensa en los pacientes con nefropatía de alteraciones mínimas y en caso de esclerosis focal, que en la glomerulonefritis membranosa, y no guardó relación con la cantidad de depósitos glomerulares. La duración media del tratamiento con AINE fue de 1,7 meses en caso de nefritis aguda, 8,2 meses en caso de nefropatía de cambios mínimos, y 39 meses en caso de glomerulonefritis membranosa. En este último grupo fueron frecuentes los pacientes con enfermedades reumáticas. Al seguimiento, 68 de 72 pacientes que habían suspendido la toma del AINE habían mejorado, y 57 de ellos presentaban una función renal normal. Se concluye que la nefropatía por AINE puede ser causada por un mecanismo de hipersensibilidad, que la reacción es menos intensa en caso de nefritis tubulointersticial aguda inducida por fármacos, probablemente porque el fármaco causal inhibe la reacción inflamatoria que él mismo ha iniciado. La proteinuria intensa se debe probablemente a linfocinas producidas como consecuencia de la respuesta inmunitaria. Si la reacción alérgica es intensa, la nefritis aguda se desarrolla rápidamente, con insuficiencia renal grave pero poca proteinuria; si es menos violenta, pueden desarrollarse células inmunocompetentes productoras de linfocinas y proteinuria. Se pueden formar complejos inmunitarios, secundarios al incremento de la permeabilidad glomerular, más fácilmente en los pacientes con un sistema inmunitario hiperreactivo, con pocas consecuencias sobre el funcionalismo renal