Kunchok A, Aksamit Jr AJ, Davis III JM, Kantarci OH, Keegan M, Pittock SJ, Weinshenker BG, McKeon A. Association between tumor necrosis factor inhibitor exposure and inflammatory central nervous system events
JAMA Neurology (JAMA Neurology)
agosto 2020
Volumen 77 nº 8 página(s) 937-46

En este estudio se hallo que los fármacos inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) incrementan el riesgo de patología inflamatoria de sistema nervioso central (SNC), desmielinizante y no desmielinizante.

El objetivo del estudio fue evaluar si la exposición a fármacos anti-TNF se asocia a un mayor riesgo de patología inflamatoria desmielinizante o no de SNC.

Se realizó un estudio de casos y controles anidado en el que 212 pacientes con o sin síntomas de inflamación del SNC, en el registro de historias clínicas de pacientes con enfermedades autoinmunitarias tratadas en la Clínica Mayo entre 2003 y 2019. Se incluyó a los pacientes con diagnóstico de artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, psoriasis, artritis psoriásica, enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.

La variable principal fue o bien una enfermedad inflamatoria desmielinizante (esclerosis múltiple y otras como neuritis óptica), o una enfermedad inflamatoria no desmielinizante (meningitis, meningoencefalitis, encefalitis, neurosarcoidosis y vasculitis de SNC).

Se estudiaron 212 pacientes: 106 con patología inflamatoria de SNC (casos) y 106 sin esta patología (controles). Un 64% fueron mujeres; la edad mediana de inicio de la enfermedad fue de 52 años. De los 56 pacientes con patología desmielinizante, 48 (86%) tenían esclerosis múltiple, neuritis óptica, trastorno del espectro de la neuromielitis óptica o mielitis transversa, y 8 (14%) tenían neuritis óptica. La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple presentó un cuadro remitente-recurrente (36%). De los 50 pacientes con patología no desmielinizante, 8 presentaron meningitis aséptica. 10 leptomeningitis idiopática, 6 paquimeningitis idiopática, 5 meningoencefalitis idiopática, 7 encefalitis autoinmune, 4 neurosarcoidosis y 8 vasculitis de SNC.

Los fármacos de interés fueron adalimumab [35 casos (33%) y 21 controles (20%)], infliximab [28 (26%) y 20 (19%)], etanercept [29 (27%) y 16 (15%), certolizumab [(3 (3%) y 1 (1%), y gomalimumab [0 y 1 (1%)].

Se identificó exposición a un fármaco anti-TNF en 64 casos (60%) y 42 controles (40%) [OR=3,01 (IC95%, 1,55-5,82); p=0,001]. Estos resultados fueron similares cuando se diferenciaron las patologías desmielinizantes de las no desmielinizantes.

Análisis secundarios mostraron que la asociación fue observada de manera predominante en pacientes con artritis reumatoide [OR=4,82 (IC95%, 1,62-14,36); p=0,005].

Los autores concluyen que en pacientes con enfermedades autoinmunes, la exposición a inhibidores del TNF se asoció a un aumento del riesgo de patología inflamatoria de SNC.

ADALIMUMAB, ANTAGONISTAS DEL TNF, ANTICUERPOS, ANTICUERPOS ANTI-TNF, ANTICUERPOS MONOCLONALES, ARTRITIS PSORIÁSICA, ARTRITIS REUMATOIDE, BIOTECNOLOGÍA, CASO CONTROL, CASO CONTROL ANIDADO, CERTOLIZUMAB, COLITIS ULCEROSA, DERMATOLOGÍA, DIGESTIVO, EFECTOS INDESEADOS, EI, ENCEFALITIS, ENFERMEDAD DE CROHN, ENFERMEDADES AUTOINMUNES, ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES, ESCLEROSIS EN PLACAS, ESCLEROSIS MÚLTIPLE, ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, ESTUDIOS OBSERVACIONALES, ETANERCEPT, ETIOPATOGENIA, ETIOPATOGENIA NEUROLÓGICAS, FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, FARMACOVIGILANCIA, GOMALIMUMAB, HOSPITAL, INFLIXIMAB, JRL, MENINGITIS, MENINGITIS ASÉPTICA, MENINGOENCEFALITIS, NEURITIS ÓPTICA, NEUROLOGÍA, OFTALMOLOGÍA, PSORIASIS, REUMATOLOGÍA, SARCOIDOSIS, TELEDOCUMENTACIÓN