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Última actualización: 19/8/2019
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Rosenbaum JT, Silverman GJ. The microbiome and systemic lupus erythematosus
The New England Journal of Medicine (N Engl J Med)
7 de junio 2018
Volumen 378 nº 23 página(s) 2237

¿Cómo puede ser que algo tan repugnante como las heces sea también la clave de nuestro bienestar? Las bacterias fecales son esenciales para la vida, y la especie humana no es la única que depende de los microbios. La mosca de la fruta necesita ácido acético de Acetobacter pomorum. La termita no puede digerir la madera sin la presencia de trichonympha, un protozoo intestinal simbiótico. El ser humano también depende de la microbiota. Las bacterias intestinales no sólo tratan los detritus, sino que también educan el sistema inmunitario, regulan los niveles de neurotransmisores y sintetizan nutrientes esenciales como la vitamina K. La disrupción (o disbiosis) de este ecosistema equilibrado puede resultar en enfermedad; la corrección de la disbiosis podría prevenir la enfermedad.

Recientemente se ha descrito que la bacteria gran-positiva Enterococcus gallinarum juega un papel causal en el modelo murino (en ratón) de lupus eritematoso. Esta bacteria aumenta la permeabilidad intestinal, un mecanismo que ha sido implicado en la etiopatogenia de enfermedades como diabetes, artritis reumatoide y espondiloartritis anquilosante.

Se sabe que se puede producir transporte de productos bacterianos desde el intestino a la circulación. Las endotoxinas y peptidoglicanos bacterianos son reconocidos por receptores del huésped que constituyen parte integral del sistema inmunitario innato.

Los mismos autores han estudiado un pequeño grupo de pacientes con lupus y un grupo de pacientes con hepatitis autoinmune. Se ha observado la presencia de ADN de E. gallinarum en el hígado de los pacientes con lupus o con hepatitis autoinmune, pero no en los hígados obtenidos de controles (cadáveres). También observaron que el cultivo de E gallinarum en hepatocitos produce interferón alfa y ß2-glucoproteína 1.

Estas investigaciones plantean nuevas preguntas sobre el papel de la infección bacteriana en la etiopatogenia del lupus y de otras enfermedades autoinmunes.