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Última actualización: 24/6/2019
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Öngür D. Dopamine dysfunction in schizophrenia and bipolar disorder - Never the twain shall meet?
JAMA Psychiatry (JAMA Psychiatry)
11 de octubre 2017
página(s) 1

Se comenta el trabajo de Jauhar et al-102089.

El psiquiatra alemán Emil Kraepelin (1856-1926) fue uno de los primeros en distinguir entre lo que denominaba la demencia precoz (que corresponde aproximadamente a la esquizofrenia) con sus “alteraciones irreversibles corticales que conducen a la demencia”, de la enfermedad maníaco depresiva (que ahora se denomina trastorno bipolar, sobre todo si cursa con síntomas de psicosis), cuyos pacientes “se recuperan con su personalidad intacta”. Hacia el final de su carrera, Kraepelin admitía que “hay un número alarmantemente elevado de pacientes en los que parece imposible hacer un diagnóstico firme, por muy cuidadosa y atentamente que se los observe”.

Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, el incremento de la función presináptica de la dopamina en el estriado es lo que da lugar a los síntomas psicóticos. Es probable que otras psicosis diferentes de la esquizofrenia también curse con esta alteración de la síntesis de dopamina, pues los fármacos neurolépticos son efectivos sobre sus síntomas. Sin embargo, hasta ahora no se ha comparado de manera rigurosa la función de la dopamina en pacientes con esquizofrenia y con otras psicosis en el mismo estudio. Este es uno de los puntos de interés del estudio de Jahuar et al-102089.

Estos autores compararon 22 pacientes con psicosis bipolar, 16 con esquizofrenia y 22 controles. Observaron que ambos grupos de pacientes presentaban una mayor capacidad de síntesis de la dopamina que los controles. Los pacientes con trastorno bipolar mostraron una capacidad de síntesis de dopamina mayor que los pacientes con esquizofrenia, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa.

Los pacientes con trastorno bipolar mostraron alteraciones significativas en las subdivisiones asociativa, límbica y motora del estriado, mientras que los pacientes con esquizofrenia mostraron una alteración significativa solamente en la subdivisión asociativa; estos resultados son consistentes con los de estudios anteriores.

Cuando se excluyó a los pacientes que tomaban neurolépticos, los resultados no variaron. Tampoco se halló asociación entre la capacidad de síntesis de dopamina y la duración de la enfermedad.

Cuando se combinaron los pacientes con trastorno bipolar y los pacientes con esquizofrenia, se halló una correlación entre la puntuación en la escala PANSS (de síntomas positivos y negativos) y la alteración de la capacidad de síntesis de dopamina.

¿Cuáles son las implicaciones de estos interesantes resultados?

Algunas de las observaciones de este estudio y otras de estudios anteriores indican que el parámetro Kicer obtenido en la PET refleja más el estado psicótico actual que el hecho de padecer un trastorno psicótico o de estar predispuesto a él. El Kicer no mostró correlación con la duración de la enfermedad. No se observó alteración de la capacidad de síntesis de dopamina en los pacientes con trastorno bipolar sin síntomas psicóticos. En estudios anteriores se ha observado que el Kicer está más elevado en pacientes con un episodio psicótico que en pacientes en remisión.

Por otra parte, hay que tener en cuenta que los pacientes de este estudio procedían de un servicio de atención a primeros episodios de psicosis, y por lo tanto se encontraban en las primeras fases de su enfermedad. Esto plantea la duda de cómo evolucionará cada paciente, dado que en las primeras fases de la enfermedad la incertidumbre diagnóstica es mayor.
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