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Última actualización: 19/10/2018
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Trubiano JA, Adkinson NF, Phillips EJ. Penicillin allergy Is not necessarily forever
Journal of the American Medical Association (JAMA)
4 de julio 2017
Volumen 318 nº 1 página(s) 82-3

La mayoría de los pacientes con un antecedente de alergia a la penicilina no son realmente alérgicos a la penicilina. En EEUU, alrededor de un 10% de los pacientes tienen una advertencia de alergia a la penicilina en su historia clínica; sin embargo, menos de un 10% de estos pacientes tienen realmente alergia a penicilina. Los autores afirman que la prevalencia de la alergia a penicilina en la población general debe ser de 1%.

Una de las causas principales de este diagnóstico excesivo puede ser que se haya atribuido una erupción de origen vírico erróneamente a alergia a la penicilina, después que el paciente recibiera penicilina innecesariamente para la infección vírica. También puede ocurrir que un paciente sufra una reacción alérgica a penicilina bien documentada, pero dado que la concentración de anticuerpos IgE disminuye y puede desaparecer con el tiempo, de manera que 10 años después las pruebas cutáneas de alergia se han vuelto negativas. Las personas que han perdido la reactividad a penicilinas en las pruebas cutáneas tienen un riesgo mínimo volver a ser sensibilizadas en ocasión de una nueva exposición a penicilina.

La desensibilización a penicilina consiste en la administración de dosis crecientes de penicilina bajo supervisión estricta. Dado que necesita tiempo, puede retrasar el inicio de un tratamiento y requiere servicios especializados y debe ser repetida cada vez que el paciente necesita penicilina, por lo que debe ser utilizada solamente para los pacientes con reactividad positiva en las pruebas cutáneas.

Cuando se expuso a pacientes con alergia a penicilina a una cefalosporina, menos de 5% mostró reactividad cruzada. Con las cefalosporinas de tercera y cuarta generación el porcentaje disminuye a menos de 2%. Los resultados de estudios farmacoepidemiológicos indican que e radical R1 común a los antibióticos ß-lactámicos, sobre todo las aminopenicilinas (amoxicilina y ampicilina) y las aminocefalosporinas (cefalexina, cefaclor, cefadroxilo y ceprocilo). Los protocolos más puestos al día recomiendan evitar el retratamiento con otro ß-lactámico con el mismo radical en R1 que el de la penicilina original a la que se atribuyó la alergia. No obstante, esto no evita totalmente el riesgo, y puede ser necesario practicar pruebas cutáneas con las cefalosporinas candidatas.

Los carbapenemos y monobactamos raramente muestran reactividad cruzada con penicilinas.

Tras la reacción de hipersensibilidad de tipo I (anafilaxia) con anticuerpos IgE, pueden aparecer manifestaciones tardías de hipersensibilidad, que pueden ser graves (por ej., erupción con fiebre, erupción grave con afectación mucosa e incluso síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica, hepatitis, nefritis), de etiopatogenia mal conocida. Cuando ocurren estas reacciones, no se recomienda volver a administrar un antibiótico ß-lactámico.

Muchas reacciones adversas graves mediadas por células T no necesitan que exista un enlace covalente, pueden ser dependientes de la dosis, y parecen modificadas según los alelos HLA.

Para la penicilina, se han identificado marcadores HLA de riesgo aumentado de hepatitis por flucloxacilina (HLA-B*57:01) y por amoxicilina + ácido clavulánico (HLA-DRB1*15:01). Sin embargo, el poder predictivo de estas pruebas es prácticamente nulo (<1%), lo que determina que el número de pruebas que es necesario realizar para evitar un solo caso de hepatitis sea muy elevado (>10.000). Con abacavir, es el HLA-B*57:01) el determinante del riesgo de reacciones de hipersensibilidad.