La insuficiencia cardíaca (ICC) es un síndrome frecuente, costoso y debilitante asociado a la toma de numerosos fármacos, numerosas patologías asociadas y un número elevado y a menudo incoherente de profesionales sanitarios que intervienen en el cuidado del paciente. Todos estos factores conspiran para incrementar el riesgo de exacerbación de la ICC a través de toxicidad miocárdica directa, interacciones farmacológicas o ambas. Esta declaración científica tiene el objetivo de ser útil como fuente de información completa y accesible sobre los fármacos que pueden causar o exacerbar la ICC, para ayudar a los profesionales sanitarios a mejorar la calidad de la atención a estos pacientes.
En esta extensa revisión se incluyen las tablas siguientes, entre otros apartados,:
Medicamentos de prescripción que pueden causar o exacerbar ICC:
- AINE, sobre todo los selectivos sobre la COX-2.
- Anestésicos. Inhalatorios: desflurano, enflurano, halotano, isoflurano, sevoflurano (todos ellos por depresión miocárdica, vasodilatación periférica y atenuación de la actividad simpática). Por vía intravenosa: dexmedetodimidina, etomidato (efecto inotropo negativo), propofol (efecto inotropo negativo).
- Fármacos para la diabetes: metformina (incremento del metabolismo anaerobio y aumento del ácido láctico); tiazolidindionas (glitazonas) (posiblemente bloqueo de los canales de calcio); inhibidores DPP-4 (saxagliptina, sitagliptina; mecanismo desconocido).
- Antiarrítmicos. Clase I: flecainida, disopiramida (efecto inotropo negativo, efectos arritmogénicos). Clase III: sotalol (bloqueo ß, efecto arritmogénico). Otros: dronedarona (efecto inotropo negativo).
- Antihipertensivos:
- Bloqueadores alfa-adrenérgicos: doxazosina (estimulación ß1 con incrementos de renina y aldosterona).
- Bloqueadores de los canales de calcio: diltiacem, verapamilo, nifedipina (efecto inotropo negativo).
- Bloqueadores alfa-adrenérgicos de acción central: moxonidina (posible supresión simpática).
- Vasodilatadores periféricos. Minoxidil (mecanismo desconocido).
- Antiinfecciosos:
- Antimicóticos: itraconazol (efecto inotropo negativo); anfotericina B (mecanismo desconocido).
- Fármacos oncológicos:
- Antraciclinas: doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina, idrarrubicina, mitoxantrona (estrés oxidativo prolongado causado por un mecanismo secundario del alcohol).
- Agentes alquilantes. Ciclofosfamida, ifosfamida (estrés oxidativo). Mitomicina (reducida a un radical semiquinona, estrés oxidativo).
- Antimetabolitos. Capecitabina (desconocido; posiblemente vasoespasmo coronario).
- Biotecnológicos: bevacizumab, imatinib, interferón (desconocido), interleucina 2, lapatinib, pertuzumab, sorafenib, sunitinib, trastuzumab (para muchos de ellos inhibición de los factores de crecimiento endotelial; para otros citotoxicidad directa).
- Taxanos. Paclitaxel, docetaxel (potenciación de las antraciclinas).
- Otros. Talidomida (mecanismo desconocido), lenalidomida (miocarditis por hipersensibilidad).
- Hematológicos. Anagrelida (posiblemente inhibición de la fosfodiesterasa 4); cilostazol (inhibición de la fosfodiesterasa 4).
- Antiepilépticos. Carbamacepina (efecto inotropo y cronotropo negativos; deprime la fase 2 de la repolarización; suprime la actividad nodal y la conducción AV). Pregabalina (bloqueo de los canales de calcio de tipo L.
- Antidepresivos. Tricíclicos (efecto inotropo negativo, efecto arritmogénico); citalopram (alargamiento del QT).
- Antiparkinsonianos. Bromocriptina (exceso de actividad de serotonina que da lugar a lesión valvular); pramipexol (mecanismo desconocido).
- Antipsicóticos. Clozapina (reacción de hipersensibilidad aguda mediada por IgE), bloqueo de los canales de calcio).
- Antimigrañosos. Ergotamina, metisergida. Anorexígenos (lesión valvular).
- Litio (degeneración miofibrilar directa, estimulación adrenérgica, interferencia con el flujo de calcio).
- Bloqueadores ß-adrenérgicos (timolol) en gotas oftálmicas (efecto inotropo negativo). Colinérgicos tópicos (mecanismo desconocido).
- Fármacos para patología respiratoria
@SIETES7
Drugs that may cause or exacerbate heart failure. A scientific statement from the American Heart Association ID100519
